Sindrom DIC: penyebab, gejala dan pengobatan

Sindrom DIC adalah kelainan proses hemostatik, yang berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah, serta perkembangan berbagai kelainan hemoragik dan mikrosirkulasi. Nama lengkap penyakit ini adalah koagulasi intravaskular diseminata, juga memungkinkan untuk memenuhi penunjukan sindrom seperti sindrom thrombohemorrhagic.

Sindrom DIC ditandai oleh diatesis hemoragik dengan peningkatan pembekuan darah di dalam pembuluh darah, yang mengarah pada pembentukan bekuan darah yang menghentikannya. Hal ini, pada gilirannya, mengarah pada perkembangan perubahan patologis pada organ yang bersifat nistrotik-nekrotik dan hipoksia.

Sindrom DIC merupakan ancaman bagi kehidupan pasien, karena ada risiko perdarahan. Mereka luas dan sulit untuk dihentikan. Juga dalam proses patologis mungkin melibatkan organ-organ internal, yang fungsinya akan benar-benar terganggu. Ginjal, hati, limpa, paru-paru, dan kelenjar adrenal terutama berisiko.

Sindrom ini dapat terjadi dalam berbagai patologi, tetapi selalu mengarah pada penebalan darah, gangguan sirkulasi melalui kapiler, dan proses ini tidak sesuai dengan fungsi normal tubuh manusia.

Sindrom DIC mampu menyebabkan kematian pasien secepat kilat, dan bentuk kelainan mematikan laten yang berkepanjangan.

Statistik DIC tidak dapat dihitung, karena pada penyakit yang berbeda sindrom terjadi dengan frekuensi yang berbeda. Beberapa patologi selalu disertai oleh DIC, dan pada penyakit lain itu kurang umum. Sindrom ini dapat dianggap sebagai reaksi pelindung tubuh yang tidak normal, yang diberikannya untuk menekan perdarahan yang timbul ketika pembuluh darah rusak. Dengan demikian, tubuh cenderung melindungi diri dari jaringan yang terkena. Sindrom thrombohemorrhagic sering ditemukan dalam praktek dokter dari berbagai spesialisasi. Ginekolog, ahli bedah, spesialis resusitasi, ahli traumatologi, ahli hematologi, dll. Akrab dengannya.

Penyebab DIC

Penyebab DIC adalah berbagai penyakit yang disertai dengan kerusakan jaringan, pembuluh darah dan sel darah. Pada saat yang sama, hemostasis gagal dalam tubuh dengan peningkatan pembekuan darah.

Proses patologis berikut dapat menyebabkan perkembangan sindrom tromoremoragagik:

Segala kondisi kejut pada tubuh. Syok dapat terjadi karena cedera, pada latar belakang luka bakar. Dapat terjadi syok hemoragik, anafilaktik, septik, kardiogenik. Semakin lama kejutan dalam waktu, semakin kuat itu, semakin cerah akan menjadi DIC. (Lihat juga: Syok Anafilaksis - Penyebab, Gejala dan Perawatan)

Kondisi septik yang merupakan komplikasi dari infeksi virus atau bakteri. Syok septik selalu memicu perkembangan sindrom ini.

Infeksi menyeluruh. Dalam hal ini, paling sering sindrom terjadi pada bayi baru lahir.

Patologi kebidanan - preeklamsia berat, pelepasan plasenta prematur atau presentasi, kematian janin di dalam rahim, pemisahan plasenta secara manual, perdarahan uterus, operasi sesar, emboli dengan cairan anatomi.

Intervensi bedah, disertai dengan peningkatan risiko trauma pada pasien. Paling sering ini adalah operasi yang dilakukan untuk menghilangkan neoplasma ganas, intervensi yang dilakukan pada organ, yang terutama terdiri dari parenkim, dan operasi pada pembuluh. Jika seorang pasien membutuhkan transfusi darah masif, atau ia mengalami kolaps atau perdarahan, risiko sindrom thrombohemorrhagic meningkat.

Setiap keadaan terminal dari tubuh manusia mengarah pada pengembangan DIC-syndrome dengan berbagai tingkat keparahan.

Dengan 100% kemungkinan DIC, itu akan berkembang pada manusia melawan hemolisis intravaskular. Penghancuran sel-sel darah paling sering terjadi selama transfusi ke darah seseorang tidak dalam kelompoknya (transfusi yang tidak kompatibel).

Faktor risiko untuk pengembangan DIC adalah prosedur bedah seperti transplantasi organ, implantasi katup jantung prostetik atau sistem vaskular, atau kebutuhan untuk memulai sirkulasi darah secara artifisial.

Minum obat tertentu meningkatkan risiko mengembangkan sindrom ini. Ini adalah diuretik, kontrasepsi oral, obat-obatan dari kelompok inhibitor fibrinolisis dan Ristomycin (obat antibakteri).

Angioma raksasa dengan penampilan ganda.

Gigitan ular berbisa dan keracunan akut lainnya pada tubuh manusia mampu memicu perkembangan sindrom DIC.

Dalam beberapa kasus, reaksi alergi menjadi penyebab kondisi berbahaya.

Penyakit kekebalan tubuh seperti rheumatoid arthritis, glomerulonefritis, systemic lupus erythematosus, dll.

Patologi vaskular, termasuk cacat jantung bawaan, infark miokard, gagal jantung, dll.

Namun, penyebab utama DIC adalah sepsis (virologis dan bakteriologis) dan syok dari etiologi apa pun. Akun patologi ini mencapai hingga 40% dari semua kasus sindrom DIC terdaftar. Jika kita berbicara tentang anak-anak yang baru lahir, maka angka ini naik menjadi 70%. Tetapi alih-alih istilah sindrom DIC, dokter menggunakan sebutan "purpura ganas bayi baru lahir".

Apa yang terjadi dengan DIC?

Pada sindrom DIC, ada ketidakkonsistenan dalam kompleks reaksi tubuh yang dipicu untuk mencegah perdarahan. Proses ini disebut hemostasis. Pada saat yang sama, fungsi yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah distimulasi berlebihan, dan sistem antikoagulan (antikoagulan) dan fibrinolitik yang menyeimbangkannya, sebaliknya, dengan cepat habis.

Enzim yang dihasilkan oleh bakteri yang telah memasuki tubuh, racun, kompleks imun, cairan ketuban, fosfolipid, efusi jantung rendah ke dalam aliran darah, asidosis, dan faktor-faktor lain yang patogen bagi tubuh mampu mempengaruhi manifestasi sindrom DIC. Pada saat yang sama, mereka akan bersirkulasi baik dalam aliran darah atau mempengaruhi endotel pembuluh darah melalui mediator.

Sindrom DIC selalu berkembang sesuai dengan undang-undang tertentu dan melewati beberapa tahap berturut-turut:

Pada tahap pertama, proses pembekuan darah yang berlebihan diluncurkan, serta agregasi sel di dalam pembuluh. Jumlah kelebihan tromboplastin atau zat yang memiliki efek serupa dilepaskan ke dalam darah. Ini memulai proses pelipatan. Waktu tahap awal dapat sangat bervariasi dan memakan waktu dari satu menit hingga beberapa jam jika sindrom berkembang secara akut. Dari beberapa hari hingga beberapa bulan, proses patologis akan berlanjut jika sindrom tersebut memiliki bentuk kronis.

Tahap kedua ditandai dengan peluncuran proses koagulopati konsumsi. Pada saat yang sama, kurangnya fibrogen, trombosit dan faktor plasma lainnya yang bertanggung jawab untuk proses pembekuan darah tumbuh dalam tubuh.

Tahap ketiga sangat penting. Pada saat ini, terjadi fibrinolisis sekunder, pembekuan darah mencapai maksimum, hingga berhenti total dari proses ini. Pada saat yang sama, hemostasis secara signifikan tidak seimbang.

Tahap pemulihan ditandai dengan normalisasi hemostasis. Perubahan dystrophic-necrotic residual diamati pada organ dan jaringan. Kesimpulan lain dari sindrom DIC dapat berupa kegagalan akut pada suatu organ.

Perkembangan penuh sindrom DIC (keparahan dan mekanisme perkembangannya) tergantung pada tingkat gangguan mikrosirkulasi darah dan pada tingkat kerusakan organ atau sistem mereka.

Gejala DIC

Gejala-gejala DIC-sindrom akan ditentukan oleh manifestasi klinis dari gangguan yang memicu perkembangannya. Mereka juga tergantung pada seberapa cepat proses patologis berkembang, dalam keadaan apa mekanisme yang bertanggung jawab untuk kompensasi hemostasis, dan juga pada tahap apa DIC adalah pasien.

Gejala DIC akut.

Dalam bentuk akut DIC, proses patologis menyebar dengan cepat ke seluruh tubuh. Paling sering ini terjadi dalam beberapa jam.

Seseorang dalam keadaan syok, tekanan darahnya turun hingga ke batas 100/60 dan di bawahnya.

Pasien kehilangan kesadaran, gejala kegagalan pernapasan akut dan edema paru diamati.

Pendarahan meningkat, banyak dan banyak pendarahan berkembang. Prosesnya melibatkan sistem dan organ tubuh manusia seperti rahim, paru-paru, dan organ saluran pencernaan. Dapat mengembangkan pendarahan dari hidung.

Terhadap latar belakang DIC akut, destruksi destruktif jaringan pankreas diamati dengan perkembangan kegagalan organ fungsional. Mungkin penambahan gastroenteritis bersifat erosif dan ulseratif di alam.

Fokus distrofi iskemik muncul di miokardium.

Ketika emboli cairan ketuban, DIC berkembang dengan kecepatan kilat. Dalam beberapa menit patologi melewati ketiga tahap, membuat keadaan wanita dalam persalinan dan janin kritis. Pasien mengalami syok hemoragik dan kardiopulmoner, yang sulit dihentikan. Dalam hal ini, prognosis seumur hidup tidak menguntungkan dan kematian terjadi pada 80% kasus.

Gejala DIC subakut

Jalannya sindrom dalam kasus ini lebih menguntungkan.

Hemosyndrome dinyatakan dalam terjadinya ruam hemoragik.

Memar dan hematoma besar dapat muncul di kulit.

Daerah yang terluka, tempat injeksi ditandai oleh meningkatnya perdarahan.

Selaput lendir juga mengalami perdarahan. Kotoran darah mungkin ada dalam keringat dan air mata.

Kulit ditandai oleh pucat yang berlebihan, hingga marmer. Ketika Anda menyentuh kulit, ada pilek yang tidak wajar.

Organ-organ internal bengkak, penuh dengan darah, mereka memiliki nekrosis, pendarahan. Organ-organ saluran pencernaan, hati dan ginjal, serta kelenjar adrenalin dan paru-paru mengalami perubahan patologis.

Adapun bentuk kronis DIC, itu tidak hanya terjadi lebih sering daripada yang lain, tetapi dalam banyak kasus itu tersembunyi. Pasien, karena tidak adanya gejala, bahkan mungkin tidak menyadari perkembangan patologi dalam sistem hemostasis. Namun, seiring perkembangan penyakit, yang menyebabkan DIC, gejalanya akan menjadi lebih cerah.

Gejala lainnya

Gejala lain yang dapat mengindikasikan perkembangan DIC-syndrome dari perjalanan kronis:

Memburuknya dan memperpanjang proses regenerasi luka.

Peningkatan sindrom asenik dengan gejala yang sesuai.

Aksesi infeksi purulen sekunder.

Pembentukan bekas luka pada kulit di tempat-tempat di mana ada luka.

Komplikasi DIC

Komplikasi DIC biasanya sangat serius dan tidak hanya mengancam kesehatan, tetapi juga kehidupan pasien.

Lebih sering daripada yang lain, kondisi berikut berkembang:

Syok hemokagulasi. Organ dan jaringan mulai mengalami kekurangan oksigen, karena sirkulasi mikro terganggu pada pembuluh kecil yang bertanggung jawab atas nutrisi mereka. Selain itu, jumlah racun dalam darah itu sendiri meningkat. Akibatnya, tekanan darah pasien turun tajam, baik arteri maupun vena, bergabung dengan kegagalan organ, syok, dll.

Gagal pernapasan akut. Ini adalah batas negara yang membawa ancaman langsung terhadap kehidupan pasien. Ketika hipoksia meningkat, kehilangan kesadaran terjadi, kejang berkembang, dan koma hipoksia terjadi.

Gagal ginjal akut adalah komplikasi umum DIC lainnya. Pasien berhenti buang air kecil, sampai sepenuhnya tidak ada urin. Keseimbangan air-garam terganggu, tingkat urea, nitrogen, dan kreatinin meningkat dalam darah. Kondisi ini berpotensi reversibel.

Pada bagian organ saluran pencernaan: ulkus lambung, infark usus, pancronekrosis.

Dari sisi sistem kardiovaskular, stroke iskemik.

Dari sisi sistem hemopoietik - anemia hemoragik dalam bentuk akut.

Diagnosis DIC

Diagnosis DIC-syndrome dibangun berdasarkan pemeriksaan pasien, pengumpulan riwayat dan melakukan studi laboratorium.

Pasien harus lulus tes berikut:

Darah pada koagulogram, sebagai metode utama untuk diagnosis hemostasis (menghitung trombosit, fibrogen, dan indikator penting lainnya);

ELISA (definisi PDF, RFMK, D-dimer, sebagai penanda utama pembekuan darah di dalam pembuluh):

Darah untuk tes paracoagulation (memungkinkan Anda untuk mengkonfirmasi atau membantah diagnosis).

Dokter menentukan penyebab yang menyebabkan pengembangan DIC, menentukan tahap dan sifatnya.

Jika perjalanan sindrom ini laten, maka hiperkoagulasi dapat ditentukan hanya dengan tes laboratorium. Dalam hal ini, eritrosit terfragmentasi akan hadir dalam apusan darah, waktu trombosis dan aPTT akan meningkat, konsentrasi PDF akan meningkat. Tes darah akan menunjukkan kurangnya fibrinogen dan trombosit.

Jika sindrom ini dikonfirmasi, maka organ yang paling rentan diselidiki tanpa gagal: ginjal, hati, jantung, otak, paru-paru, kelenjar adrenal.

Perawatan DIC

Pengobatan sindrom DIC adalah proses yang agak rumit, pasien tidak pulih dalam setiap kasus. Jika bentuk akut sindrom didiagnosis, maka hasil yang mematikan terjadi pada 30% kasus, yang merupakan indikator yang cukup tinggi. Namun demikian, tidak selalu mungkin untuk menetapkan alasan yang tepat mengapa pasien meninggal. Apakah sindrom DIC menjadi kondisi kritis, atau apakah pasien meninggal akibat dampak negatif dari penyakit yang mendasarinya.

Dokter, mengamati DIC, terutama melakukan upaya untuk menghilangkan atau meminimalkan faktor yang menyebabkan perkembangan sindrom dan merangsang perkembangannya. Penting untuk menghilangkan kondisi purulen-septik yang paling sering memicu pelanggaran hemostasis. Sambil menunggu hasil penelitian bakteriologis tidak masuk akal, terapi dilakukan sesuai dengan tanda-tanda klinis penyakit.

Terapi antibakteri pada latar belakang DIC ditunjukkan dalam kasus-kasus berikut:

Debit cairan ketuban yang prematur, terutama jika tidak transparan dan memiliki ampas;

Kenaikan suhu tubuh;

Gejala yang mengindikasikan radang paru-paru, saluran kemih, organ perut;

Untuk pengobatan obat antibakteri yang digunakan dengan spektrum aksi yang luas, dengan dimasukkan dalam rejimen pengobatan globulin.

Untuk menghilangkan kondisi syok, injeksi larutan saline, transfusi plasma dengan Heparin, Prednisolone (intravena), Reopolyglucine digunakan. Jika Anda menghilangkan sindrom syok secara tepat waktu, Anda dapat menghentikan pengembangan DIC, atau mengurangi manifestasinya secara signifikan.

Adapun Heparin, ada risiko perdarahan saat diberikan. Ini tidak memiliki efek positif jika terlambat digunakan. Ini harus diberikan sedini mungkin, dengan ketat mengikuti dosis yang dianjurkan. Jika pasien berada pada tahap ketiga pengembangan DIC, pemberian Heparin adalah kontraindikasi langsung. Tanda-tanda yang menunjukkan larangan penggunaan obat ini adalah: penurunan tekanan, perdarahan (bisa disembunyikan), kolaps hemoragik.

Jika sindrom baru mulai berkembang, maka pemberian a-adrenoblocker diindikasikan: Dibenamine, Phentolamine, Thioproperazine, Mazheptil. Obat-obatan diberikan secara intravena pada konsentrasi yang diperlukan. Mereka berkontribusi pada normalisasi mikrosirkulasi dalam organ, menahan pembentukan gumpalan darah di dalam pembuluh. Jangan menggunakan obat adrenalin dan norepinefrin, karena dapat memperburuk situasi.

Dalam pembentukan gagal ginjal dan hati, pada tahap awal pengembangan DIC, juga dimungkinkan untuk menggunakan obat-obatan seperti Trental dan Curantil. Mereka diberikan secara intravena.

Pada tahap ketiga pengembangan DIC, pengenalan obat protease inhibitor diperlukan. Obat pilihan adalah Kontrykal, metode pemberiannya intravena, dosisnya tidak lebih dari 100.000 IU pada suatu waktu. Jika kebutuhan seperti itu muncul, Anda dapat mengulangi infus.

Efek lokal dikurangi untuk pengobatan erosi berdarah, luka dan daerah lain dengan bantuan Androkson dalam konsentrasi 6%.

Kesimpulannya, dapat dicatat bahwa pengobatan kompleks sindrom DIC dikurangi menjadi beberapa hal berikut:

Penghapusan akar penyebab, memicu perkembangan sindrom.

Lakukan terapi anti-shock.

Pengisian volume darah dengan transfusi plasma diperkaya dengan Heparin, jika tidak ada kontraindikasi untuk ini.

Penggunaan awal penghambat adrenergik, dan obat-obatan yang mengurangi jumlah trombosit dalam darah: Curantil, Trental, tiklodipin.

Pendahuluan kontrikala, transfusi trombosit untuk menormalkan hematokrit pada latar belakang perdarahan hebat.

Tujuan dari tes plasmacytesis, jika ada indikasi.

Nootropik, angioprotektor, dan obat sindrom lainnya digunakan untuk menormalkan sirkulasi mikro pada organ yang terkena.

Dengan perkembangan gagal ginjal akut melakukan hemodiafiltrasi, hemodialisis.

Pasien dengan sindrom DIC harus dirawat di rumah sakit dan di bawah pengawasan dokter sepanjang waktu. Mereka berada di unit perawatan intensif atau di ruang perawatan intensif.

Adapun perkiraan, itu sangat bervariasi. Untuk tingkat yang lebih besar, itu tergantung pada apa yang menyebabkan pengembangan DIC, pada tingkat kerusakan hemostasis, pada seberapa cepat pertolongan pertama diberikan dan seberapa memadai itu.

Tidak mungkin untuk mengecualikan hasil yang fatal, karena dapat terjadi dengan latar belakang kehilangan darah yang berlebihan, syok, kegagalan organ.

Perhatian khusus harus diberikan kepada dokter pada pasien yang termasuk dalam kelompok risiko - orang tua, wanita hamil, bayi baru lahir, orang dengan penyakit latar belakang.

Penulis artikel: Alekseeva Maria Yurievna | Dokter umum

Tentang dokter: Dari 2010 hingga 2016 dokter praktek dari rumah sakit terapi unit medis dan sanitasi pusat No. 21, kota Elektrostal. Sejak 2016 ia telah bekerja di pusat diagnostik №3.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Sindrom DIC adalah penyakit yang berkaitan dengan darah, komposisi kualitatif dan kuantitatifnya. Karena darah adalah cairan alami tubuh, dan hanya berkat itu fungsi normal organ dan sistem seluruh tubuh terjadi, patologi semacam itu memiliki konsekuensi yang sangat tidak menyenangkan bagi seseorang, hingga hasil yang fatal.

DIC, atau (sindrom thrombohemorrhagic) adalah peningkatan yang signifikan dalam pembekuan darah, yang mengarah pada pembentukan bekuan darah di kapiler, dan kemudian pada pembuluh darah lainnya. Secara alami, perubahan tersebut menyebabkan gangguan serius pada aliran darah. Formula darah berubah, jumlah trombosit menurun, dan kemampuan darah untuk mengental secara alami hilang. Bahkan, fungsi normal tubuh manusia terhambat.

Sindrom DIC adalah penyakit yang berkaitan dengan darah, komposisi kualitatif dan kuantitatifnya.

Mengapa DIC muncul?

Penyebab koagulasi intravaskular diseminata cukup luas, pertimbangkan yang paling umum:

• Transfusi darah Tidak selalu benar untuk membentuk grup dan afiliasi Rhesus, oleh karena itu, dengan prosedur tersebut, jika penerima tidak menerima darah dari kelompoknya atau dengan Rhesus lain, manifestasi seperti itu dimungkinkan.
• Kehamilan dan persalinan. Di bawah kondisi-kondisi ini, wanita mungkin memiliki berbagai penyimpangan dari norma di tahap-tahap persalinan. Dalam hal ini, ibu dan janin menderita. Hal yang sama berlaku untuk operasi ginekologis, aborsi paksa atau keguguran. Kelangsungan hidup dalam sindrom DIC, yang dipicu oleh faktor-faktor ini, sangat rendah.
• Operasi apa saja. Tubuh setelah efek seperti itu sangat lemah, sehingga salah satu komplikasi operasi bisa berupa sindrom DIC.
• Kondisi syok yang berbeda sifatnya: mulai dari syok anafilaksis yang disebabkan oleh reaksi alergi terhadap zat apa pun, hingga gangguan syaraf yang disebabkan oleh syok akibat beberapa peristiwa tragis.
• Keracunan darah (sepsis) dan infeksi parah (AIDS, HIV). Penyakit itu parah pada dirinya sendiri, sehingga mesin pembakaran internal akan menjadi semacam reaksi tubuh.
• Proses peradangan di saluran pencernaan dan sistem kemih.
• Berbagai neoplasma ganas dan jinak.
• Transplantasi organ.

Ada cukup banyak faktor yang memicu patologi semacam itu. Ini hanya yang paling umum.

Operasi apa pun dapat menyebabkan penyakit ini.

Gejala DIC

Kami mencari tahu dengan tanda-tanda eksternal apa seseorang dapat menganggap adanya penyakit seperti itu. Perlu dipahami bahwa ini tergantung pada patologi yang menyebabkan tubuh bereaksi dengan cara ini, kondisi umum pasien, tahap perkembangan sindrom. Klinik sindrom DIC adalah kombinasi dari proses patologis pada bagian darah (pembentukan bekuan darah, gangguan perdarahan, perdarahan), organ, sistem seluruh organisme. Pertimbangkan gejala-gejala ini tergantung pada tingkat keparahannya:

• ICE akut. Dengan perjalanan penyakit ini, ada penampilan masif fokus perdarahan, perdarahan patologis dari organ internal, masing-masing, ada penurunan tajam dalam tekanan darah, memburuknya aktivitas jantung dan depresi pernapasan. Proyeksi untuk jenis sindrom DIC ini sangat menyedihkan. Dalam kebanyakan kasus, prosesnya fatal.
• Patologi keparahan sedang. Sindrom DIC yang lambat terdeteksi oleh memar kecil pada kulit tanpa alasan yang jelas. Debit yang tidak biasa dapat muncul - air mata merah muda atau air liur. Darah bercampur dengan getah bening dan keluar. Reaksi alergi yang tidak biasa muncul: diatesis, urtikaria, dan ruam lain pada kulit, lipatan dan selaput lendirnya. Pada bagian organ dalam mungkin terjadi pembengkakan. Kulit biasanya pucat.
• IC kronis. Tahap penyakit ini dimanifestasikan dengan adanya diatesis hemoragik, sindroma vegetoastenik, kelemahan umum, kelesuan, pelanggaran laju pemulihan kulit, nanahnya luka kecil dan lecet.

Diagnosis DIC

Karena sindrom ini adalah penyakit yang mempengaruhi sistem peredaran darah, diagnosis tidak dapat dibuat tanpa beberapa tes darah khusus. Pasien diberikan tes darah umum dan biokimia. Dokter perlu mengidentifikasi tingkat pembekuan darah, ketebalannya, viskositasnya, kecenderungan trombosis.

Tes pembekuan darah

Wajib dalam diagnosis adalah:

• penyaringan;
• tes menganalisis tanda-tanda pembekuan darah;
• identifikasi indikator indeks protrombin.

Ahli hematologi menilai frekuensi dan volume perdarahan. Dengan patologi ini, mereka diamati dari beberapa organ. Seringkali didiagnosis kehilangan darah dari usus, hidung, alat kelamin.

Selain diagnosa laboratorium, ketika menentukan diagnosis, ternyata kondisi umum orang tersebut. Penting bagi dokter untuk mengetahui bagaimana organ dan sistem pasien (jantung, paru-paru, hati) berfungsi.

Perawatan

Setelah diagnosis diklarifikasi, pengobatan sindrom thrombohemorrhagic dimulai. Skema tindakan terapeutik tergantung pada tahap proses dan alasannya. Dalam patologi akut, pasien dirawat di rumah sakit dan menjalani perawatan aktif. Dengan bantuan tepat waktu yang diberikan, pemulihan terjadi dalam banyak kasus.

Tindakan protivoshokovye aktif dilakukan, obat yang meningkatkan komposisi darah - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" diperkenalkan. Pasien dirawat dengan pemantauan terus-menerus dari studi laboratorium tentang efektivitas pemberian obat. Jika perlu, ganti beberapa obat dengan yang lain.

Larutan Heparin-Biolik untuk injeksi 5000 U / ml dalam botol 5 ml

Secara intravena, pasien diberikan:

• plasma darah donor;
• "Cryoprecipitate";
• "Sodium chloride" (saline);
• Larutan glukosa pada konsentrasi 5 atau 10%;
• "Asam Aminocaproic";
• darah donor.

Jika perlu, lakukan prosedur seperti plasmapheresis, terapi oksigen, terapi hormon. Selain itu, langkah-langkah terapi diperlukan untuk mengembalikan fungsi otak, jantung, dan pembuluh darah.

Seringkali pasien tertarik pada: "Apakah perlu mengobati sindrom DIC intensitas rendah yang timbul tiba-tiba selama kehamilan, apakah berbahaya bagi ibu dan bayinya?". Terapi patologi ini wajib, karena ini adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan hidup dan kesehatan seorang wanita dan janin.

Ambulans untuk sindrom DIC

Untuk membantu pasien dengan patologi seperti itu sebelum memasuki rumah sakit, pertama-tama perlu untuk menghilangkan penyebab dari proses ini, tentu saja, jika memungkinkan. Hal ini diperlukan untuk melakukan upaya maksimal untuk menghentikan pendarahan, menormalkan indikator utama tubuh - pernapasan, aktivitas jantung, tekanan darah.

Staf darurat menyuntikkan alpha-adrenergic blocker (“Phenolamine”) dan obat-obatan lain untuk mengembalikan volume darah (“Reopolyglukine”) secara intravena kepada pasien.

Penyakitnya cukup serius, jadi terapi harus segera dilakukan. Perawatan patologi hanya dilakukan di rumah sakit.

Sindrom DIC: pengobatan dan diagnosis

Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC) adalah salah satu komplikasi paling serius dari banyak penyakit. Ini adalah sakit kepala nyata dari setiap resusitasi, karena pasien dalam keadaan ini dapat mati kapan saja. Ini berkembang cukup cepat, pengobatan tidak mudah untuk diobati, prognosis seumur hidup ketika tampaknya menjadi agak tidak menguntungkan.

Definisi

DIC adalah suatu kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dari penipisan faktor-faktor yang berkontribusi dan menangkal pembekuan darah. Dasar dari proses ini adalah blokade pembuluh kecil dengan gumpalan darah longgar, yang dihasilkan dari pelepasan ke dalam darah sejumlah besar faktor pembekuan (hiperkoagulasi). Darah yang tersisa di tempat tidur vaskular kehilangan kemampuannya untuk membeku karena penurunan jumlah faktor koagulasi, aktivasi zat yang melarutkan gumpalan, dan akumulasi produk degradasi protein dengan aktivitas anti pembekuan.

Penyebab DIC

Banyak kondisi parah dan kritis dapat menyebabkan DIC. Hampir setiap patologi di mana ada kerusakan pada dinding pembuluh darah, perubahan sifat darah, kecepatan alirannya melalui pembuluh, dapat memicu kaskade reaksi yang mengarah ke koagulasi intravaskular. Penyebab utama penyakit ini adalah:

1. Segala bentuk kejutan. Dalam kondisi ini, ada kerusakan serius dalam sifat reologi darah (peningkatan viskositas), serta kerusakan pada dinding pembuluh kecil.
2. Infeksi septik berat. Dalam hal ini, mekanisme koagulasi intravaskular dapat dipicu secara langsung oleh racun bakteri atau secara tidak langsung melalui penghancuran endotelium (lapisan dalam) pembuluh oleh mikroorganisme dan produk metabolismenya.
3. Hemolisis (Penghancuran besar sel darah merah). Ini terjadi sebagai akibat dari transfusi darah yang tidak sesuai atau kedaluwarsa, dengan aktivitas fisik yang berat, hipotermia berat, penurunan tekanan atmosfer, serta minum obat tertentu (quinidine, nitrofuran, dan kemoterapi sulfanilamide).
4. Sindrom transfusi masif. Volume transfusi lebih dari 5 liter dapat menjadi faktor awal untuk DIC.
5. Nekrosis di berbagai organ. Infark miokard, kecelakaan serebrovaskular akut (stroke), beberapa bentuk pankreatitis, distrofi hati akut, luka bakar pada kulit dan selaput lendir, intervensi dan cedera bedah besar-besaran, sindrom kecelakaan (atau kompresi jangka panjang) - semua ini mengarah pada pelepasan yang kuat ke dalam aliran darah sehingga disebut faktor jaringan - zat utama yang memicu kaskade reaksi hiperkoagulasi.
6. Penyakit imun dan imunokompleks.
7. Proses tumor, terutama dengan banyak metastasis.
8. Hemodialisis, hemosorbtion, sirkulasi ekstrakorporeal (misalnya, selama operasi jantung).
9. Keracunan akut dengan racun hemolitik.
10. Patologi kebidanan. Ini termasuk banyak situasi yang terjadi selama kehamilan dan persalinan - gestosis, plasenta previa, cairan ketuban dini, solusio plasenta dini, kematian janin).

Gejala DIC

Gejala dari patologi ini tergantung pada tahap perkembangan penyakit, serta bentuk sindrom - akut atau kronis. Secara bertahap, gambaran klinis DIC akut dapat sebagai berikut:

1. Hiperkoagulasi stadium, di mana ada pembentukan besar gumpalan darah di pembuluh darah berdiameter kecil. Durasi tahap ini sangat kecil, dan gambaran klinis biasanya ditutupi oleh gejala penyakit mendasar yang parah.
2. Tahap hipokagulasi - Ini adalah periode perdarahan pertama. Dalam fase ini, faktor-faktor yang mencegah pembekuan diaktifkan, dan pada saat yang sama faktor-faktor yang meningkatkan koagulasi mengering. Akibatnya, berbagai perdarahan menjadi tanda klinis utama DIC. Ada:
   • Perdarahan dini, terjadi terutama di tempat di mana jaringan dihancurkan: selama aborsi atau melahirkan - rahim, dengan intervensi bedah - di bidang sayatan, dengan proses destruktif di paru-paru - masing-masing, paru-paru. Pada saat yang sama, penampilan perdarahan dan lokalisasi lain dicatat - subkutan, submukosa, intrakutan di tempat injeksi.
   • Pendarahan yang terlambat adalah manifestasi dari kondisi pasien yang memburuk. Ini mungkin perdarahan hidung dan gastrointestinal, munculnya hematoma dalam lemak subkutan, di bokong, punggung bagian bawah, dll.
3. Pada tahap selanjutnya, seiring dengan peningkatan perdarahan gejala kegagalan fungsional dan kemudian organik organ yang terkena, dan organ yang paling ditembus oleh jaringan kapiler yang kaya: kelenjar adrenalin, ginjal, paru-paru, hati, saluran pencernaan, limpa, kulit, selaput lendir.

DIC kronis biasanya dimanifestasikan oleh trombosis dan tromboemboli yang terletak di berbagai organ. Bentuk patologi ini paling umum pada orang yang menderita kanker ganas. Trombosis vena dalam, berubah menjadi emboli paru adalah salah satu penyebab kematian paling sering bagi pasien dengan tumor.

Diagnosis DIC

Diagnosis klinis DIC pada tahap awal sangat rumit: gejalanya sedikit, tidak ada perdarahan, dan durasinya sangat singkat. Dengan kelelahan faktor pembekuan darah dan munculnya perdarahan, diagnosis patologi dapat dibuat dengan kepercayaan yang cukup tinggi. Dan semakin banyak waktu telah berlalu sejak saat perdarahan pertama, semakin mudah untuk mengidentifikasi DIC. Kerugian dari taktik menunggu adalah memburuknya prognosis penyakit dengan cepat. Itulah sebabnya, sebagai hal yang mendesak, sejumlah tes dilakukan yang menunjukkan keadaan sistem koagulasi:

• waktu pembekuan darah, yang normal atau bahkan diperpendek dalam tahap hiperkoagulatif, semakin lama semakin lama seiring dengan perjalanan penyakit (hingga 30 menit atau lebih);
• jumlah trombosit dalam darah tepi, yang secara bertahap menurun relatif terhadap norma;
• waktu trombin, meningkat tergantung pada tahap dari normal 5-11 detik menjadi 60 atau lebih;
• analisis untuk D-dimer, biasanya tidak ada, tetapi dengan koagulasi intravaskular - meningkat tajam.

Tes lain juga digunakan dalam praktik, tetapi tidak memberikan informasi tambahan yang penting untuk diagnosis.

Seorang spesialis yang merawat pasien harus mengetahui dengan jelas semua cara untuk mendiagnosis DIC dan hasilnya, karena taktik tindakan medis tergantung pada penentuan yang benar dari tahap proses.

Perawatan DIC

Pengobatan penyakit yang mendasarinya adalah hal utama yang perlu dilakukan ketika berhadapan dengan koagulasi intravaskular. Jika Anda tidak menghilangkan penyebab komplikasi, tidak mungkin untuk menyingkirkannya juga. Oleh karena itu, terapi antibiotik rasional untuk infeksi, hemostasis yang memadai untuk cedera dalam bentuk apa pun, detoksifikasi jika terjadi keracunan bahkan dapat menyebabkan menghilangnya DIC secara spontan.

Jika regresi spontan tidak terjadi, Anda harus segera mulai memerangi patologi. Pengobatan penyakit dilakukan, mengingat tahapannya:

• Tahap 1. Hiperkoagulasi harus dicegah dengan penggunaan heparin, infus reopolyglukine intravena dalam kombinasi dengan agen antiplatelet, pengenalan kortikosteroid.
• Tahap 2. Infus albumin, plasma beku segar, darah utuh, atau massa eritrosit intravena ditambahkan ke preparasi di atas.
• Tahap 3. Pada fase ini, pendekatan terhadap pengobatan berubah secara dramatis, karena di sini aktivitas sistem yang mencegah pembekuan darah muncul. Oleskan obat yang menghambat aktivitas faktor antikoagulasi (gordox, contrykal), meningkatkan kerja trombosit (etamzilat). Sejalan dengan ini, mereka berusaha untuk mengaktifkan sistem koagulasi dengan infus plasma. Dengan berkurangnya hemoglobin, seluruh darah juga diinfuskan dalam jumlah kecil. Pemberian heparin dihentikan.
• Tahap 4. Pada tahap ini, kegiatannya sama seperti pada tahap ketiga dengan penambahan larutan berbasis albumin, agar-agar.

Sejalan dengan tindakan ini, mereka memperbaiki gangguan air-elektrolit dan kondisi asam-basa, menormalkan kerja ginjal, mendukung fungsi pernapasan, dan mengkompensasi kehilangan darah.

Pencegahan

Pengetahuan tentang penyebab DIC memungkinkan untuk mencegahnya. Tentu saja, tidak mungkin untuk meramalkan segalanya, tetapi mengikuti beberapa aturan dapat secara serius mengurangi risiko pengembangan patologi parah ini:

• jika perlu, perawatan bedah - pilihan metode operasi yang paling jinak;
• penggunaan antikoagulan dalam patologi apa pun yang mungkin rumit oleh DIC;
• menghindari gigitan ular dan keracunan bahan kimia;
• kegagalan atau penggunaan darah lengkap secara minimal untuk turunannya (massa eritrosit, plasma) dan pengganti plasma;
• deteksi dini dan pengobatan penyakit onkologis.

Sindrom DIC adalah komplikasi patologi klinis yang sangat serius, ditandai dengan mortalitas yang sangat tinggi - tergantung pada penyebabnya, hingga 50% pasien meninggal. Itulah sebabnya tindakan pencegahan dapat dianggap bahkan lebih penting daripada tindakan terapeutik. Inggris memiliki satu pepatah: "Satu ons pencegahan lebih baik daripada satu pon pengobatan," dan itu sesuai dengan sindrom koagulasi intravaskular diseminata sebaik mungkin.

Gennady Andreyevich Bozbey, Dokter Darurat

16.250 total dilihat, 6 dilihat hari ini

Sindrom DIC

. atau: Sindrom koagulasi intravaskular diseminata, sindrom PBC (koagulasi intravaskular diseminata), WSF (koagulasi intravaskuler dan fibrinolisis), sindrom hiperkoagulatif, koagulopati konsumsi, TGS (sindrom thrombohemorrhagic)

Gejala DIC

Semua gejala DIC digabungkan menjadi beberapa sindrom (serangkaian gejala stabil yang dikombinasikan dengan satu perkembangan).

• Pelanggaran aliran darah di berbagai organ karena pembentukan gumpalan darah (gumpalan darah) di pembuluh kecil.
  • Kulit: warna biru telinga dan ujung hidung, jari kaki biru, ulserasi (cacat dalam).
  • Sistem saraf: gangguan sensitivitas dan gerakan, kehilangan kesadaran, persepsi realitas yang terdistorsi.
  • Sistem pernapasan: penghancuran jaringan paru-paru dan penggantian dengan jaringan parut. Ini ditandai dengan peningkatan pernapasan yang jelas, risiko edema (akumulasi cairan) paru-paru.
  • Sistem pencernaan - borok (cacat dalam) dari lambung dan usus.
  • Hati: perkembangan gagal hati, disertai dengan ikterus (pewarnaan kulit, mata, rongga mulut, dll.).
  • Sistem darah: penghancuran sel darah merah (sel darah merah), mengakibatkan pewarnaan kuning pada kulit dan mata.
  • Ginjal: penurunan output urin, pelanggaran semua fungsi ginjal.
  • Kelenjar adrenal: perkembangan insufisiensi adrenal akut. Ini ditandai dengan kemunduran fulminan, kerusakan parah pada sistem saraf (kehilangan kesadaran, kejang), demam, penurunan tekanan darah, muntah, diare, dehidrasi, dan gangguan fungsi paru-paru dan jantung.

• Syok hemokagulasi - penurunan tajam dalam tekanan vena arteri dan sentral (tekanan pada vena terbesar) dengan kemunduran semua organ internal.

• Sindrom hemoragik:
  • perdarahan subkutan yang luas;
  • perdarahan dari rongga hidung dan mulut;
  • muntah darah; darah dalam urin dan feses;
  • perdarahan di rongga tubuh dan organ dalam;
  • perdarahan dari luka yang disebabkan oleh operasi dan cedera (jika ada);
  • perdarahan dari situs injeksi (situs tusukan kulit dengan jarum suntik dengan obat-obatan).

Bentuk

Tergantung pada penyebab terjadinya, ada:

• infeksi parah;
• intervensi bedah;
• tumor ganas (mis. tumbuh dengan kerusakan jaringan di sekitarnya);
• reaksi hipersensitif terhadap transfusi komponen darah;
• keracunan akut.

Tergantung pada tingkat emisi:

• hiperkoagulasi (peningkatan pembekuan darah);
• tahap transisi (ditandai dengan adanya pendarahan dan gumpalan darah di dalam pembuluh darah secara simultan);
• hypocoagulation (mengurangi pembekuan darah dan perdarahan);
• hasil buruk atau pemulihan. Dimungkinkan untuk mengubah fase yang berbeda secara bergantian, serta stabilisasi jangka panjang dari proses dalam dua fase pertama.

Kursus klinis dapat:

• akut (kilat cepat) –waktu pengembangan adalah dari beberapa jam hingga sehari;
• subacute - berkembang dalam beberapa hari dan minggu;
• kronis (berkepanjangan) - berlangsung berbulan-bulan dan bertahun-tahun;
• bergelombang - periode pembentukan bekuan darah di dalam pembuluh darah berulang kali digantikan oleh periode peningkatan perdarahan.

Alasan

Penyebab DIC:

• infeksi parah (virus, bakteri, jamur, dll.);
• intervensi bedah;
• tumor ganas (yaitu tumbuh dengan kerusakan jaringan di sekitarnya) (tumor darah, kanker paru-paru, ovarium, payudara, dll.);
• reaksi hipersensitif terhadap transfusi komponen darah;
• keracunan akut (asam, basa, racun ular).

Faktor risiko untuk DIC:

• kehilangan darah yang besar;
• operasi yang berkepanjangan, terutama dalam kondisi sirkulasi darah buatan (ketika darah dipompa melalui tubuh bukan oleh jantung, tetapi oleh pompa mekanik);
• penurunan tekanan darah yang signifikan karena alasan apa pun;
• infeksi parah;
• penyakit parah pada organ internal.

Ahli hematologi akan membantu dalam perawatan penyakit.

Diagnostik

• Analisis riwayat penyakit dan keluhan (kapan (berapa lama) perdarahan dan perdarahan muncul, penurunan output urin, penurunan tekanan darah, kelemahan umum dan gejala lainnya, yang dengannya pasien mengaitkan kejadiannya).
• Analisis sejarah kehidupan.
  • Kemungkinan penyebab DIC, seperti operasi, gigitan ular, infeksi parah dan faktor-faktor lain diidentifikasi.
  • Ternyata pasien memiliki penyakit kronis.
  • Apakah penyakit keturunan (ditularkan dari orang tua ke anak-anak) dicatat.
  • Apakah pasien memiliki kebiasaan buruk?
  • Apakah dia sudah minum obat untuk waktu yang lama?
  • Apakah dia mendeteksi tumor?
  • Apakah dia bersentuhan dengan zat beracun (toksik)?
• Pemeriksaan fisik. Warna kulit ditentukan (pucat dan adanya perdarahan subkutan dimungkinkan). Denyut nadi bisa cepat, tekanan darah berkurang.
• Tes darah Dapat ditentukan oleh:
  • penurunan jumlah sel darah merah (sel darah merah, norma 4,0-5,5x10 9 g / l);
  • penurunan kadar hemoglobin (senyawa khusus di dalam eritrosit yang membawa oksigen, normanya 130-160 g / l);
  • perubahan dalam bentuk eritrosit dan penampilan fragmen eritrosit (schistocytosis) karena pemotongannya oleh filamen fibrin (dasar pembekuan darah);
  • jumlah leukosit (sel darah putih, normanya 4-9x10 9 g / l) tergantung pada penyakit yang mendasarinya, bisa normal, lebih jarang naik atau turun;
  • jumlah trombosit (trombosit darah, ikatan yang menyediakan pembekuan darah) berkurang (normanya 150-400x10 9 g / l).
• Analisis urin Dengan perkembangan perdarahan dari ginjal atau saluran kemih, sel darah merah muncul dalam analisis urin.
• Analisis biokimia darah. Level ditentukan:
  • kolesterol (zat seperti lemak);
  • glukosa (karbohidrat sederhana);
  • kreatinin (produk pemecahan protein);
  • asam urat (produk penguraian zat dari inti sel);
  • elektrolit (kalium, natrium, kalsium) untuk mendeteksi penyakit terkait.
• Investigasi sistem koagulasi dan antikoagulasi (mis. Pembubaran gumpalan darah).
  • Durasi perdarahan dinilai saat menusuk jari atau daun telinga. Ketika sindrom DIC, angka ini meningkat.
  • Waktu pembekuan. Penampilan gumpalan dalam darah yang dikumpulkan dari vena pasien dievaluasi. Untuk merangsang pembekuan darah, zat yang berbeda ditambahkan, yang memungkinkan menganalisis berbagai tahap pembekuan darah. Bergantung pada zat yang ditambahkan, analisisnya disebut berbeda (misalnya, waktu tromboplastin parsial teraktivasi, waktu trombin, dll.). Waktu pembekuan darah diperpanjang, karena defisiensi faktor pembekuan berkembang karena meningkatnya konsumsi dalam pembuluh kecil pasien.
  • D-dimer dan produk degradasi fibrin (FPD) - zat yang dilepaskan selama disintegrasi gumpalan darah - muncul ketika gumpalan darah larut. Gumpalan darah normal dan produk pembusukannya tidak ada dalam darah.
  • Tes cubit. Munculnya perdarahan subkutan diperkirakan ketika lipatan kulit ditekan di bawah tulang selangka. Sampel positif dengan mengurangi jumlah trombosit dan kerusakan dinding vaskular.
  • Harness sampel. Tourniquet diterapkan pada bahu pasien selama 5 menit, kemudian kejadian perdarahan pada lengan pasien dievaluasi. Sampel positif dengan mengurangi jumlah trombosit dan kerusakan dinding vaskular.
  • Tes manset. Sebuah manset untuk mengukur tekanan darah diterapkan ke bahu pasien. Udara dipaksa masuk ke dalamnya dengan tekanan 90-100 mm Hg. selama 5 menit. Setelah itu, kejadian perdarahan pada lengan bawah pasien dievaluasi. Sampel positif dengan mengurangi jumlah trombosit dan kerusakan dinding vaskular.
• Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi) organ internal dengan pemeriksaan Doppler aliran darah melalui pembuluh darah. Biarkan untuk menilai pelanggaran struktur organ internal dan penampilan gumpalan darah di pembuluh darah besar.
• Spiral computed tomography (CT), sebuah metode yang didasarkan pada serangkaian sinar-X pada kedalaman yang berbeda, memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar yang akurat dari organ-organ yang sedang diperiksa dan kemungkinan adanya bekuan darah.
• Magnetic resonance imaging (MRI) - metode yang didasarkan pada penyelarasan rantai air ketika terpapar pada tubuh manusia dengan magnet yang kuat - memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar yang akurat dari organ yang diteliti dan kemungkinan adanya bekuan darah.
• Konsultasi dengan terapis juga dimungkinkan.

Perawatan DIC

Pasien memerlukan rujukan langsung atau transfer ke unit perawatan intensif, keterlibatan wajib resusitasi (spesialis darurat), ahli transfusiologi (spesialis untuk transfusi komponen darah) dan spesialis dalam gangguan pembekuan darah dalam proses perawatan.

• Penghapusan penyebab utama ICE, misalnya:
  • untuk penyakit menular - pengobatan infeksi (misalnya, antibiotik - obat yang menyebabkan kematian atau penghentian pertumbuhan dan reproduksi bakteri, serta antivirus, obat antijamur);
  • Jika mustahil untuk dengan cepat menghilangkan penyebabnya (misalnya, dengan sejumlah besar tumor ganas, yaitu, tumor yang tumbuh dengan kerusakan pada jaringan di sekitarnya), diperlukan profilaksis jangka panjang DIC.

• Normalisasi aliran darah:
  • pengganti plasma - solusi yang menggantikan bagian cairan darah - untuk memastikan volume darah sirkulasi normal (BCC);
  • antispasmodik - obat yang melebarkan pembuluh darah kecil;
  • Vasopresor - obat yang berkontribusi pada normalisasi tekanan darah rendah.

• Normalisasi pembekuan darah:
  • penggunaan antikoagulan langsung (obat yang mencegah pembekuan darah) untuk menghentikan pembentukan gumpalan darah baru;
  • Pemberian plasma beku segar intravena (cairan donor darah. Pembekuan cepat plasma menjaga faktor koagulasi di dalamnya). Mengisi kekurangan semua faktor pembekuan, membantu menghentikan pendarahan;
  • transfusi trombosit (donor trombosit - trombosit darah) dilakukan dengan perdarahan masif dengan mengurangi tingkat trombosit;
  • Plasmapheresis adalah metode perangkat keras pemurnian darah.

• Transfusi sel darah merah (eritrosit, yaitu sel darah merah, donor) dilakukan dengan perkembangan anemia berat (penurunan yang signifikan dalam hemoglobin - zat khusus sel darah merah yang membawa oksigen).
• Bergantung pada kerusakan yang berkembang pada organ-organ internal, kelainan-kelainan ini dirawat (misalnya, ventilasi buatan paru-paru - yaitu, bernafas dengan bantuan alat - dalam kasus kegagalan pernapasan).

Komplikasi dan konsekuensi

Komplikasi DIC.

• Pelanggaran fungsi semua organ karena terhentinya aliran darah di pembuluh kecil di dalamnya karena adanya gumpalan darah - gumpalan darah.
• Syok hemokagulasi - penurunan tajam dalam tekanan vena arteri dan sentral (tekanan pada vena terbesar) dengan kemunduran semua organ internal.
• Pendarahan dan pendarahan.
• Anemia posthemorrhagic - penurunan kadar hemoglobin (zat khusus sel darah merah - sel darah merah - pembawa oksigen) karena kehilangan banyak darah selama pendarahan dan pendarahan.
• Koma anemia - kehilangan kesadaran tanpa respons terhadap rangsangan eksternal karena kurangnya pasokan oksigen ke otak setelah kehilangan banyak darah.

Konsekuensi DIC: tanpa perawatan, hampir setiap pasien dengan sindrom DIC meninggal. Perawatan penuh tepat waktu memungkinkan masing-masing empat dari lima pasien bertahan hidup.

Pencegahan DIC

• Penghapusan tepat waktu dari penyebab yang dapat menyebabkan pengembangan DIC (yaitu, perawatan penuh tumor, dll.).
• Operasi dengan cara yang paling tidak traumatis.
• Di hadapan penyakit menular yang serius, disarankan untuk menambahkan antikoagulan (obat anti-pembekuan darah) untuk terapi antimikroba.
• Mencegah gigitan ular dan keracunan bahan kimia.
• Dalam kasus kehilangan darah yang tidak melebihi satu liter, volume darah yang hilang tidak boleh diisi dengan darah lengkap, tetapi dengan plasma (bagian cair dari darah) atau pengganti plasma (solusi yang melakukan beberapa fungsi plasma).

• Sumber

Longo L. Hematologi dan Onkologi Harrison. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 hal.
Abdulkadyrov K.M. Hematologi. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004. - 928 hal.
Alekseev N.A. Anemia SPb.: Hippocrates, 2004. - 512 p.
Alpidovskiy V.K. dan penyakit Myeloproliferative lainnya. Moskow: RUDN, 2012. - 32 hal.
Anderson S., Poulsen K. Atlas Hematologi. M.: Logosphere, 2007. - 608 p.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. dan lainnya, Hematologi masa kecil. 2nd ed., Ext. dan pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 hal.
Vorobev A.I. (Ed.) Manual hematologi. Volume 3. M.: Newdiamed, 2005.- 416 hal.
Drozdova M.V. Penyakit darah. St. Petersburg, Star, 2009. - 408 hal.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Kursus kuliah tentang hematologi pediatrik. Simferopol: KMU mereka. S.I Georgievsky, 2000. - 77 hal.
Kozinets G.I. (Ed.) Transfusiologi Praktis. M.: Kedokteran praktis, 2005. –544 hal.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Penyakit internal: hematologi. Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010. - 114 hal.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Atlas hematologi. Tver: Triad, 2004. - 242 hal.
Mamaev N.N. Hematologi: panduan untuk dokter. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 p.
Dasar-dasar hematologi klinis. Ermolov S.Yu., Kurdibailo F. V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Panduan referensi Radchenko VG. - M.: Dialek, 2003. - 304 hal.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologi. Ryazan: Universitas Kedokteran Negeri Ryazan, 2010. - 120 hal.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretasi hasil analisis hematologi otomatis (aspek klinis dan laboratorium). Omsk: OGMA, 2008. - 37 hal.
Timofeeva L.N. Sindrom klinis dalam hematologi. Rekomendasi metodis. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006. - 38 hal.

Apa yang harus dilakukan dengan DIC?

• Pilih ahli hematologi yang cocok
• Lulus tes
• Dapatkan perawatan dari dokter
• Ikuti semua rekomendasi